【據(jù)新華社東京10月27日電】植物通過分布于細胞膜的免疫受體來識別病原菌，從而感知病原菌入侵，但有的病原菌能通過向植物細胞注入效應因子來躲避免疫受體，進而感染植物細胞。日本研究人員領銜的國際團隊從分子水平揭示了這一機制的“巧妙”之處，有助研究人員找到更好方式來提高植株抗病原菌感染能力。

日本理化學研究所日前發(fā)布新聞公報說，丁香假單胞菌番茄致病變種DC3000是一種高致病性細菌，其效應因子HopF2Pto具備強效活性，能抑制免疫受體誘導的防御應答，但其分子機制尚不明確。

來自日本理化學研究所、英國東安格利亞大學、加拿大多倫多大學等機構的研究人員用植物擬南芥進行實驗，尋找與植物細胞膜上的免疫受體形成復合物的因子。研究團隊發(fā)現(xiàn)了富含亮氨酸重復序列的受體激酶QSK1，還發(fā)現(xiàn)這種蛋白質可使植物的免疫受體功能下降。

進一步研究發(fā)現(xiàn)，QSK1能使植物某些免疫受體的量減少，而HopF2Pto一旦與QSK1相結合，就會在植物細胞內穩(wěn)定下來，并使免疫受體的量急劇減少。轉錄組測序結果還顯示，HopF2Pto還會使能增強免疫反應的植物細胞因子及其受體的轉錄量急劇減少。

綜合實驗結果，研究人員發(fā)現(xiàn)，HopF2Pto利用QSK1令植物的免疫受體、植物細胞因子及其受體的量減少，使植物喪失感知感染的能力，從而避開免疫系統(tǒng)的攻擊并入侵細胞。

記者 錢 錚

責任編輯：王旭偉